少部分肝病患者，随着疾病的发展，双下肢越来越没有力气，最后截瘫了，诊断肝性脊髓病，这锅肝病到底背不背呢？
肝性脊髓病（Hepaticmyelopathy，HM）是由长期肝病肝硬化基础上出现的一种少见的神经系统并发症，以慢性进行性双下肢运动受累、痉挛性截瘫为特征表现，一般无感觉障碍,括约肌功能多不受累。多见于施行门-体分流术后、有自发性门体分流形成及部分胃切除术后肝硬化患者。
研究发现肝性脊髓病可能有多种发病机制，最常见的是*性物质增多机制和营养物质缺乏机制。
*性物质增多机制门-体分流使肠道吸收的有*物质未经肝脏处理而直接进入体循环，以及肝功能不全使得肝脏对*物代谢物质灭活作用减低，造成这些*性物质聚集，主要为血氨，其次为尿素、硫醇等含氮分解物，有*物质通过血脑屏障后，主要通过其自身的*性以及干扰神经细胞的能量代谢而产生对脊髓的损伤。
但有时血氨水平与临床表现并不平行，且部分患者单纯降血氨治疗效果并不理想。所以有人提出
营养物质缺乏机制门-体分流使体内对脊髓有营养作用的物质缺乏，尤其是B族维生素吸收及利用障碍，影响神经细胞能量供应，导致脊髓脱髓鞘改变。
比如维生素B1缺乏致会引起髓鞘变性，维生素B6缺乏使神经髓鞘蛋白合成发生障碍，从而脱髓鞘。维生素B12缺乏也会导致脊髓慢性变性、脱髓鞘改变。
总之，神经*性物质增多与营养物质缺乏均可使脊髓侧索产生变性和脱髓鞘病变，最终引发肝性脊髓病。
另外还有血流动力学改变机制及免疫损伤机制。出现肝性脊髓病后从临床表现、影像学、病理等各个方面的均有不同表现
1临床表现运动障碍：双下肢无力、步态不稳，肌力减退，肌力Ⅲ~Ⅳ级，肌张力增高，主要是双下肢痉挛强直，呈剪刀或痉挛步态，逐渐发展成双下肢痉挛性瘫痪。
反射异常：腱反射亢进，常有阵挛，病理反射多阳性。
感觉正常：深、浅感觉一般正常。
括约肌功能正常：一般无大、小便失禁。
2影像学表现头、脊髓MRI检查可完全正常，也可以表现为头部似肝性脑病以苍白球为主的T1W1像高信号的特征性改变，部分患者颈、胸髓可变细，呈长T1长T2信号改变。
3脊髓病理变化颈段以下脊髓侧索脱髓鞘病变，由颈膨大向尾端逐渐加重，以胸、腰段明显。伴神经轴索的变性、脱失及神经纤维的明显减少，而代以神经胶质细胞充填。
4其他相关检查MEP（运动诱发电位）能够在肝性脊髓病还没有临床症状的时候，发现皮质脊髓路径的损伤，可以给肝性脊髓病早期诊断提供依据
SEP（体感诱发电位）可见神经传导速度潜伏期延长。
肌电图呈现上运动神经元损害表现。
脑电图可有轻中度弥散性异常。
在急慢性肝病患者中，伴反复发作的肝性脑病，存在门-体静脉的分流（手术或自分流），以双下肢为主的缓慢进行性截瘫，双下肢肌力减退，肌张力增高，腱反射亢进，锥体束征阳性，一般无肌萎缩、感觉障碍、括约肌功能障碍。脑脊液正常，肌电图呈上运动神经元损害，大脑基底或脊髓内MRI可有异常高信号。排除脊髓压迫症、亚急性脊髓联合变性、遗传性痉挛性截瘫、运动神经元病、脊髓炎、肝豆状核变性等，可诊断本病。
治疗
主要是针对原发肝病的干预。而肝性脊髓病对降血氨治疗多效果不明显，如限制蛋白的摄入量，口服利福昔明、乳果糖以减少肠道*物的吸收，应用门冬氨酸鸟氨酸、精氨酸等。
此外，大剂量维生素B族及甲钴胺、维生素C、辅酶A、ATP等以促进神经功能的恢复。
肝移植
早期诊断并及时肝移植可以阻止病程进展，大部分患者在肝移植术后都会有不同程度的改善。一般认为在反复出现肝性脑病10个月内能进行肝脏移植术，可以明显减轻肝性脊髓病症状。
但是，当病情形成不可逆损伤尤其进展为轴突的变性时，则治疗效果较差。
对于肝病患者，特别是反复出现肝性脑病的患者，出现双下肢无力，走不了路，排除骨科、神经内科等其他疾病，真的应该多想想是不是肝病脊髓病。
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